近几年来，萎缩性胃炎一直是个困扰中老年人的大问题，为什么呢？因为教科书写着：是癌前病变，铺天盖地的真假科普也说，不治就会癌变，所以很多老百姓认为早晚都会癌变的。萎缩性胃炎究竟是一种什么样的疾病？如果得了萎缩性胃炎胃不会缩小，那为什么要叫“萎缩性胃炎”呢？胃炎总体上分为急性胃炎和慢性胃炎。进一步可细分为糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、药物性胃炎、应激性胃炎、腐蚀性胃炎、胆汁回流性胃炎、胃溃疡相关性胃炎、特发性胃炎等等。慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，在各种因素（抽烟、喝酒、幽门螺杆菌等）的作用下，胃粘膜出现慢性炎症，若胃粘膜表面反复受到损害，久而久之导致胃分泌腺体萎缩。常伴有肠腺上皮的化生或异型增生的一种慢性胃部疾病。有些人没有明显的症状，有些人会出现腹痛、反酸、腹胀、胃口不好，早饱、厌食等消化不良或消瘦、贫血症状。萎缩性胃炎是胃变小了吗？萎缩性胃炎是指胃黏膜上面的细胞的萎缩，并不是胃的体积的缩小。所以，得了慢性萎缩性胃炎的人不必担心自己的食量会变小，也无需刻意减少进食量。慢性萎缩性胃炎的病因是什么？慢性萎缩性胃炎与多种因素相关，与幽门螺旋杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等因素相关。.遗传因素慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。2.胆汁反流胆汁可损伤胃黏膜屏障，使黏膜修复功能减弱，导致慢性萎缩性胃炎的发生。高龄、胃动力减弱、吸烟等可能是引起胆汁反流的原因。3.维生素缺乏已有研究表明萎缩性胃炎患者维生素B2、叶酸缺乏、长期幽门螺旋杆菌感染会抑制胃黏膜分泌维生素C，使维生素C对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降，从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。4.免疫因素胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关。5.生活方式长期过热、高盐饮食，水果、蔬菜摄入少与慢性萎缩性胃炎发生相关，与酗酒的关系尚不明确。6.幽门螺杆菌（HP）感染60%-90%的慢性胃炎出现HP感染，而且HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系，HP感染是慢性胃炎和萎缩性胃炎的重要病因。饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、以及胃大部分切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。慢性萎缩性胃炎患者应常规检查是否感染了幽门螺旋杆菌。如果确实感染了幽门螺旋杆菌，一定要及早根除，可以在一定程度上减轻胃黏膜的炎症，阻断病变的进展。还有人报告上有肠腺上皮化生，什么意思？肠腺上皮化生一般简称为「肠化」，是指在胃黏膜慢性炎症时，本来该长胃黏膜的地方变成了肠的粘膜。肠化可以分为大肠型化生和小肠型化生2种类型，肠化生的范围大和发生严重则与胃癌有关。——是不是所有的萎缩性胃炎都可能癌变？——不是。胃癌发展不是说变就变的，是一个多因素参与、缓慢长期的过程，若我们能够在异型增生阶段刹住车，就不会有问题。也就是说，能逆转最好；不能逆转，维持现状也是一种治疗。
据一项近十万例的胃癌流行病学观察研究，经过近十年的随访发现：
萎缩性胃炎平均每年的癌变率是0.%，
肠化的年癌变率是0.25%，
轻中度异型增生年癌变率为0.6%，
重度异型增生年癌变率为6%，
轻度的萎缩，癌变率非常低，0年癌变率低于%，根除幽门螺杆菌、祛除病因后，几乎为0。
但是，萎缩性胃炎进一步进展，可能会伴随有肠化、不典型增生，这两个并不是一个病名，是一个病理学名词，表示胃粘膜的变化情况。
但肠化的癌变率，也非常低；
只有不典型增生（也叫非典型增生、异型增生、上皮内瘤变），才是真正意义上的癌前病变，这个阶段，发生胃癌的风险就陡然增加，需要严密控制和检测。
诊断为萎缩性胃炎，到底该怎么办？
、对于轻中度萎缩性胃炎，我们建议基本的原则就是：
有症状的，根除幽门螺杆菌，祛除病因，对症治疗；没症状的，除菌后，不需要治疗；积极随访即可；重度萎缩，一般会伴随肠化或不典型增生，可参考下面说的。
2、肠化
轻度肠化，完全型肠化，原则上同于单纯的萎缩性胃炎；不完全肠化，要至少每年一次胃镜+病理检查；
3、不典型增生
轻中度的不典型增生，一般都伴随有症状，需要根除幽门螺杆菌、改善生活习惯，对症治疗，6个月一次胃镜复查；重度不典型增生（高级别上皮内瘤变），要立即评估进行手术或内镜下切除治疗，术后还要定期复查胃镜和幽门螺杆菌。
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本文供稿：北长津民堂大药房，李大夫
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