导读：消化性溃疡（PU）随世界性分布，10%的人口一生中患过此病。我国消化性溃疡胃镜检出率为16.5%~28.9%。
什么是消化性溃疡
消化性溃疡是指各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变深达或穿透黏膜肌层导致的溃疡。常发生在与胃酸接触的消化道黏膜，以胃、十二指肠最常见。
此外，消化性溃疡也可见于食管下段、空肠美克尔憩室等部位。
消化性溃疡按照溃疡发生的部位分两型
?胃溃疡：最常见部位是胃小弯的最低处，即胃角，其次是胃的幽门区，临床上常称为胃窦部。高位胃体和胃底部的消化性溃疡较少见，贲门和裂孔疝部位的胃溃疡虽少见，但易有并发症。
?消化性溃疡：是最常见的消化性溃疡，十二指肠球部肠壁较薄且黏膜无环形皱襞，是最常发生溃疡的部位，占十二指肠溃疡的95％。球部以下的十二指肠溃疡称为球后溃疡，占约5％。十二指肠溃疡直径通常＜1cm，多见于青壮年男性，近20～30年老年十二指肠溃疡患者发病明显增多。
?补充说明：消化性溃疡（DU）多于胃溃疡（GU），两者之比2~3:1，男性多于女性，南方高于北方，城市高于农村。DU好发于青年人，GU发病高峰迟于DU约10年。有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。
消化性溃疡病因
胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，是溃疡形成的直接原因。无酸则无溃疡。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH＞4时便失去活性，抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合。
幽门螺旋杆菌
是消化性溃疡的重要病因，Hp感染是消化性溃疡的重要病因的证据，消化性溃疡中Hp检出率高于对照组，根除Hp后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
DU：Hp感染率90~%
GU：Hp感染率70~80%
非甾体消炎药（简称NSAID）
服用NSAID患者发生PU及并发症的危险性高于普通人群，服用NSAID患者过半数内镜下见胃粘膜糜烂、出血，约10％～25％可发现PU，约1％～4％发生出血、穿孔。NSAID引起的PU以GU较DU多见。
其他因素
?吸烟
较不吸烟者增加2倍,增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，影响胃十二指肠协调运动，粘膜损害性氧自由基增加等因素有关。
?遗传
目前难以确立。原有理论受到挑战。可能是HP感染的家庭聚集现象。
?应激
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。
?胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空增快，GU患者有胃排空延迟。
总之
消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。
硒元素与消化性溃疡的关系
随着生活节奏的不断加快，胃肠部疾病的发病率呈逐渐增加的趋势。特别是慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡等严重威胁着人们的健康。临床研究证实，人体内的硒含量越低，胃肠部患病的可能性越大。消化性溃疡患者体内含硒量往往比健康人要低，其病因就是氧自由基在许多消化系统疾病的病理生理过程中发挥了重要作用。
硒是一种天然抗氧化剂，能有效抑制活性氧生成，清除人体代谢过程中所产生的氧自由基，阻止胃粘膜坏死，促进粘膜的修复和溃疡的愈合。因此，缺硒会导致免疫功能下降，易引发胃肠道疾病，引起胃粘膜屏障不稳定。*嘌呤氧化酶在应急情况下会持续升高，造成胃粘膜缺血性损伤，氧自由基增多，导致胃炎、胃溃疡等消化系统病变。
硒的抗氧化作用对消化性溃疡的预防起到十分关键的作用，在未来的应用将会越来越广。
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