1慢性糜烂性胃炎的现代研究概况
CEG是临床上高发的消化疾病之一，又称为疣状、痘疹状胃炎，胃镜下黏膜病变范围只是在黏膜上皮组织，病理损伤未侵犯到肌层。大部分CEG患者临床症状不明显，部分患者可出现消化不良、上腹部隐痛、胃胀、嗳气等不典型症状。
1.1病因及发病机制
目前CEG的病机和发病机制不清，现代医学多认为与幽门螺杆菌感染、自身免疫因素、高酸分泌及胆汁反流、生活因素、服用NSAID类药物等有关。
1.1.1幽门螺旋杆菌感染
幽门螺旋杆菌是由年澳大利亚学者BarryMarshall与RobinWarren所发现，并通过大量临床研究表明Hp感染与消化道疾病的密切关系，尤其在慢性胃炎疾病中。根据国内外文献报道表明Hp感染是CEG的病因之一，并且感染Hp的程度与胃粘膜病理组织学改变的严重程度呈正相关性，特别突出在活动性胃炎中。Hp引起胃粘膜炎症损伤的原因主要是Hp释放的致病因子对胃粘膜的直接细胞*作用与机体对抗原产生的免疫反应所造成的免疫损伤综合作用结果。
1.1.2自身免疫因素
有部分研究报道指出CEG的发生可能有免疫因素的参与，国外两位学者对CEG患者病变胃粘膜的免疫反应进行研究，均可检测出IgE免疫细胞；而丁西平等的研究指出，VG患者的外周血CD3+、CD8+减少，而CD4+/CD8+比值增加，进一步提示CD4+细胞功能相对增加，造成体内免疫炎症反应的发生。
1.1.3高酸分泌及胆汁、十二指肠液反流
胃酸分泌过多、排酸量超出正常范围可致CEG的发生，而抑酸药能有效地缓解不适症状。而由于幽门关闭不全、胃动力障碍、肝胆胰腺等疾病均可导致胆汁、十二指肠液反流入胃，液体中的成分直接损伤胃粘膜细胞，内镜下可看见粘膜糜烂灶。
1.1.4生活因素
YamamotoS等对名CEG肥胖患者进行研究，结果显示肥胖者血清脂联素明显低于正常水平，而血清脂联素水平的降低会增加胃粘膜糜烂的风险。刺激性食物、大量饮酒可导致胃黏膜的损伤，而烟草中的有害成分尼古丁可以促进胃酸分泌，使血管收缩、痉挛，致胃粘膜缺血缺氧并削弱消化道的防御能力，同时抑制幽门括约肌收缩，造成胆汁返流，胃粘膜屏障被破坏，胃炎日益严重。
1.2西医判断
大部分CEG患者临床表现缺乏特异性，部分患者可出现消化不良、中上腹部隐痛、胃胀、嗳气、恶心等症状，或无典型症状。①胃镜检查：电子胃镜现已成为诊断消化系统疾病的首选检查手段之一。通过胃镜视野开阔，能直观清晰的观察咽喉、食管、胃部、十二指肠部及球后、降部粘膜的病变，并可对病变部位进行病理学检查，可达到早发现、早诊断、早治疗的目的。而新起的超声内镜（Endoscopicultrasonography，EUS）、放大内镜(Magnifyingendoscopy)、窄带成像内镜（Narrowbandimaging,NBI）等，进一步提高了疾病诊断的准确性。②钡餐造影：上消化道钡餐造影临床上应用历史悠久，对于消化道疾病的检查主要针对功能性改变，只能显现出龛影、充盈缺损等非直接征象，且对于粘膜病变无法进行更细致的检查和诊断。③其他：腹部超声、CT检查、14C呼气试验等有助于诊断疾病及排除其他器质性病变。
1.3内镜下表现
CEG是临床常见的特殊类型慢性胃炎，内镜下分为两种类型，即隆起型和平坦型，前者镜下胃粘膜可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径一般5～10mm，中央有黏膜缺损或脐样凹陷，质脆触之易出血，临床上此型多见；后者表现为胃黏膜有极浅的凹陷，未见痘疹样隆起，直径大小不等。
由于CEG的病因及发病机制目前仍未完全清楚，所以治疗手段也未统一。一般的药物治疗（质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、抑酸剂及粘膜保护剂）往往不能获得满意的临床效果，且易反复发作。而近年来不断的有新型药物运用于临床中，它们相比于过去常规药物有着独特的优势，药物之间的联合使用疗效比单药更显著，现如今已经成为临床用药的趋势。除此之外，在内镜下进行微波、激光、热凝电极等基础物理治疗均获得显著疗效，也被广泛的运用在临床诊疗中。
1.3.1一般调养
（1）有规律以及节制的饮食，少吃辛辣油腻生冷食物，同样要避免吃温度过高的食物，以易消化、软食为主，戒烟酒，少喝浓茶、咖啡，禁忌暴饮暴食。（2）保持心情舒畅，以及乐观的态度，避免受到精神上的干扰，缓解压力。（3）有其他疾病需要服药或做相关治疗时，要寻问医师这类药或者这种治疗是否会对胃有影响，是否会干扰到CEG的治疗。（4）注意适当锻炼身体，劳逸结合。
1.3.2药物理疗
1.3.2.1抗幽门螺旋杆菌（HP）
有关研究表明，糜烂性胃食管炎与HP感染密切相关，在糜烂性胃炎中检测出的幽门螺旋杆菌概率高达78%～93%，且清除后炎症及病灶消失。研究结果表明，慢性胃炎Hp感染率高，复发率也高，很可能是糜烂性胃炎的主要原因。还有许多研究显示，根除Hp可以有效的保护胃黏膜组织学的炎性反应，防止其萎缩和肠化进一步发展，通过研究证实根除幽门螺旋杆菌能有效的治疗糜烂性胃炎，并且能部分逆转肠化生以及一些不典型增生等病理组织学改变。
1.3.2.2抑酸、抗酸类药物
据相关文献记载，CEG患者有很大一部分存在着胃酸分泌的异常，胃酸分泌的异常极有可能是CEG发病主要原因之一。抑酸药呈碱性，能中和胃酸，有效的减少胃酸分泌从而减少其对胃黏膜的刺激和损害，达到保护胃黏膜防止其进一步病变的目的。如今临床常见的抑酸剂主要是H2受体与PPI。作为临床常用的PPI类药，能通过选择性的作用于胃黏膜壁细胞，从而有效的抑制胃酸分泌，保护胃黏膜。这提示我们对于包括CEG在内的慢性胃炎患者来讲，不同的人群要合理的选择用药。
1.3.2.3胃黏膜保护剂
增强胃粘膜自我保护是防治CEG进一步发展的关键之一，前列腺素类药、铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁、替普瑞酮等都是临床常用的胃粘膜保护剂。胃粘膜保护剂能增强胃粘膜的防御功能，抑制酸弥散，促进胃粘膜组织自我修复。
1.3.2.4抗负面情绪
有关研究指出，临床中存在焦虑、抑郁症的患者会与失眠、疲劳，腹胀腹痛等症状存在叠加现象，这种现象会引起患者内分泌水平紊乱以及胃黏膜损伤，使胃酸分泌异常。任素芳等发现，临床上运用常规的质子泵制剂治疗伴有负面情绪的糜烂性胃炎患者的疗效并不理想，伴有焦虑、抑郁等负面情绪在糜烂性胃炎诊疗过程中有着很大影响。因此，将质子泵制剂与改善精神状态的药合用在治疗伴有负面情绪的CEG患者治疗中是十分有必要的。
1.3.3内镜下氩离子凝固术
（1）内镜下氩离子凝固术治疗（APC）：氩离子凝固术是一种非接触性的电凝技术，它通过氩离子束将高频电能传导至靶组织，通过热效应作用使得该组织得到有效凝固。（2）内镜下微波治疗：微波疗法是近年来临床经内镜下常用的微创疗法之一，其原理是在接触的组织或部位放射高温，让病灶的组织蛋白变性，达到治疗组织水肿、坏死促进组织修复等目的。（3）激光治疗：目前临床常用的有ND-YAG激光，低能量的ND-YAG激光照射CEG患者病变部位可使黏膜下层和肌层血管扩张，改善胃黏膜微循环，加快黏膜的修复。