导语：萎缩性舌炎患病率为1.3%-9.0%，是一类较多见的口腔黏膜疾病，多发生于中老年人，伴随中国老龄化社会的到来，门诊就诊的萎缩性舌炎患者所占比例也在逐年上升。萎缩性舌炎病因并不是很明确，与多个系统疾患关系密切性强，也因此成为国内外学者研究的一个焦点。
01萎缩性舌炎视为身体机能下降的体现，中老年妇女的发病率普遍较高
1、概述
舌作为口腔的重要组成部分之一，除与口腔功能密切相关之外，也是机体内病理异常时所体现的器官。而舌被黏膜表面的舌乳头是一种较特殊的黏膜组织，可以作为许多的疾病较为敏感早期表现部位，尤其在维生素、营养物质匮乏及血液系统性疾患中，舌可作为主要发病部位。
萎缩性舌炎的临床体征包括：舌背黏膜的萎缩性改变，除舌背黏膜表层的舌乳头萎缩、消失，还能够导致舌上皮全层以至肌层的变薄、萎缩，舌呈现绛红色，萎缩的舌背光滑而似镜面状改变，也有学者称其为镜面舌或者光滑舌。
患者也因进食时舌部疼痛及灼烧感、麻木、味觉减退和（或）吞咽障碍等原因而就诊。前研究表明，萎缩性舌炎的发病人群中中老年妇女比例高，且多患有系统性疾患，是宿主、口腔环境、微生物三方面交互作用而引起的。
2、症状
萎缩性舌炎由多种全身性疾病引起，常发生丝状乳头和菌状乳头的萎缩。除黏膜表面的舌乳头萎缩消失外，舌上皮全层以至舌肌都萎缩变薄，全舌色泽红，光滑如镜面，也可呈现苍白，故又称光滑舌或镜面舌。伴或不伴有烧灼感、麻木、味觉障碍等非特异性症状。
02萎缩性舌炎发病的局部因素较为复杂，患者还需深入了解该病的病因
口腔念珠菌病的常见的风险因素包括：长时间控制不佳的糖尿病和滥用广谱性抗生素。唾液流速和流量减少后，其对黏膜表面的润滑作用下降，导致黏膜损伤；唾液流速和流量减少后，其清洁和抗微生物作用降低，导致舌部黏膜念珠菌数量定植增加。
许多研究已经在患者口腔中发现幽门螺杆菌，萎缩性舌炎A+是幽门螺杆菌最关键的*力因子之一，萎缩性舌炎A+幽门螺杆菌感染与不稳定的舌背菌群相关，这表明口腔菌群对具有致病潜力微生物的抵抗力减弱。幽门螺杆菌在口腔的生存可能发生在舌部黏膜萎缩改变后，其原因可能与唾液流速或唾液含量的变化有关。
梅*感染引起的口腔表现并不常见，但可以存在于疾病的所有三个阶段，组织中的弥漫性慢性炎症反应更常见于三期梅*，表现在舌部称为梅*性舌炎，舌背表面光滑，出现舌乳突消失，损害区发红，表现为萎缩性舌炎。在酗酒者中，萎缩性舌炎可能源于营养不良或乙醇对口腔黏膜的直接影响。
理论上，药物副作用可能会表现在口腔，其引起萎缩性舌炎的机制为：通过干扰维生素物质的代谢引起特定的维生素缺乏。由于核*素的排泄增加，氯丙嗪的使用可能导致维生素B2缺乏。异烟肼、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤和磺胺吡啶容易引起维生素B3缺乏。服用异烟肼，D-青霉胺，肼苯哒嗪，左旋多巴或环丝氨酸可能会引起维生素B6缺乏。
甲氨蝶呤，柳氮磺胺吡啶和丙戊酸会干扰叶酸代谢。无系统诱发因素的干燥综合征患者易患萎缩性舌炎与刺激性唾液流量下降和白色念珠菌数量增加密切相关，与佩戴义齿无关。但光滑念珠菌作为第二大常见菌群，未发现与萎缩性舌炎间有密切联系，其可能与低蛋白酶分泌水平相关。
胃食管反流病是引起食道或其他部位损伤的消化系统常见疾病，常见的临床表现有胃烧灼感、酸反流、打嗝等。舌乳头萎缩是胃食管反流病常见的表现，其可能与酸对黏膜的直接刺激有关。萎缩性胃炎、部分胃切除以及长期抗酸治疗的患者分泌胃蛋白酶或胃液不足，未能将钴胺素从中分离出来，从而阻止其吸收。
此外，功能性胃粘膜功能不全、胃切除术、胃旁路术和萎缩性胃炎的患者缺乏内因子，进一步导致钴胺素吸收不足。B2血液水平不足可导致舌黏膜呈淡紫色或品红色，又称为“品红舌”。B3血液水平不足可导致舌呈青紫色，即所谓的“牛肉舌”。B6血液水平不足的表现包括萎缩性舌炎。
03萎缩性舌炎患者应该如何治疗？注重自身的营养状况，及时就医治疗
1、治疗现状
萎缩性舌炎的临床治疗一直是口腔黏膜病医生所重点