绪论名词解释掌握:病理学及病理变化的概念、病理学常的研究法(检、活检、细胞学检查)。1、病理学(pathology)医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③的：认识疾病的本质和发发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2、病理变化(pathologicchanges)①在病原因和机体反应功能的相互作下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。3、体解剖(autopsy)①种病理学的基本研究法；②对死者遗体进病理剖验；③的：确定诊断、查明死亡原因，提临床医疗平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。4、活体组织检查(biopsy)①患者机体的病变组织；②组织获取法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③的：研究疾病、诊断疾病。5、细胞学检查①病理检查法；②黏膜或组织表脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。第章细胞和组织的适应与损伤掌握:化、萎缩、变性、细胞肿、脂肪变、玻变、坏死、凝固性坏死、酪样坏死、坏疽、液化性坏死概念及病变特征。坏死的病变、分类和结局。凋亡的概念及特点。名词解释（掌握）：1、萎缩(atrophy)①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩；③实质细胞体积缩和或数量减少；④间质增。2、化(metaplasia)①种分化成熟的细胞；②刺激因素作；③转化为另种分化成熟细胞的过程；④发于同源性细胞；⑤未分化细胞向另种分化。3、变性(degeneration)①可逆性损伤形态学变化；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。4、细胞肿(cellularswelling)1、细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、等。5、脂肪变性(fattydegenerationorfattychange)①脂肪细胞；②胞质内三酰油蓄积；③、肝、肾等。6、斑(tigroidheart)①肌脂肪变性；②左室内膜下肌和乳头肌；③条纹与暗红肌相间；④似斑纹。7、肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)①包脏层脂肪组织显著增多；②肌间质出现脂肪组织；③肌萎缩；④可致肌破裂、出、猝死。（外膜增的脂肪组织可沿间质伸肌细胞间）8、透明变性(hyalinedegeneration)细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋质沉积和蛋变性等；③HE染呈均质、粉染红染。9、衰细胞(heartfailurecell)①左衰竭肺淤；②肺内出现含有含铁素的巨噬细胞。10、坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构溶；④急性炎反应。11、凝固性坏死(coagulativenecrosis)①坏死细胞蛋质凝固；②保持原组织轮廓；③眼呈灰、灰；④好发于、肾、脾。12、酪样坏死(caseousnecrosis)①属凝固性坏死；②不原组织轮廓；③眼观似奶酪；④多于结核病。13、坏疽(gangrene)①较范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分性、湿性、性三种。14、液化性坏死(liquefactivenecrosis)①坏死组织呈液态；②蛋质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。15、溃疡(ulcer)①肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。16、窦道(sinus)①坏死；②深在性盲管；③开于表。
17、瘘管(fistula)①坏死；②两端开的通道。18、空洞(cavity)①有然管道与外界相通器官；②较块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。19、机化(organization)①芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。20包裹(encapsulation)①较范围坏死和异物；②芽组织包裹。21、凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不溶；④急性炎反应。22、凋亡体(apoptoticbody)①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎。名词解释（熟悉）1、适应(adaptation)①细胞、组织或器官；②耐受刺激作；③存活的过程；④形态：萎缩、肥、增、化。2、损伤(injury)①细胞和组织；②不能耐受有害因刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。3、肥(hypertrophy)①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增。4、假性肥(pseudohypertrophy)①实质细胞体积缩和或数量减少；②纤维或脂肪组织量增；③组织或器官体积增。5、增(hyperplasia)①实质细胞增多；②组织、器官体积增6、鳞状上化(squamousmetaplasia)①鳞状上；②转化为鳞状上；③常于管、管、宫颈等处。7、肠上化(intestinalmetaplasia)①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上；③转化为肠上；④常于慢性萎缩性胃炎。8、身疾病(psychosomaticdisease)①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。9、医源性疾病(iatrogenicdisease)①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。10、淀粉样变性(amyloiddegeneration)①间质内；②蛋质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈反应；④局部性或全身性。11、黏液变性(mucoiddegeneration)①间质内；②黏多糖和蛋质蓄积；③间叶组织肿瘤、湿病等。12、含铁素(hemosiderin)①铁蛋微粒集聚；②光镜下呈棕，有折光；③沉着增多提示陈旧性出。13、脂褐素(lipofuscin)①细胞质内；②褐微细颗粒；③细胞器碎残体；④萎缩细胞。14、病理性钙化(pathologiccalcification)①除和外的组织；②固体钙盐蓄积。15、营养不良性钙化(dystrophiccalcification)①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。16、迁徙性钙化(metastaticcalcification)①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。17、细胞死亡(celldeath)①损伤累及细胞核；②代谢停、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡18、纤维蛋样坏死(fibrinoidnecrosis)①结缔组织及管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、块状；③红染、似纤维蛋；④结缔组织病和急进性压的病变。19、糜烂(erosion)①肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。问答题1、试述萎缩的基本病理变化。⑴眼1)体积或实质缩；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜变深；5)质地变硬。⑵光镜1)实质细胞体积缩、数量减少；2)间质增。⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)噬体增多；3)脂褐素。2、试以肾盂积为例，说明萎缩的发常是综合性因素所致，并简述肾盂积的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失
↑↓肾盂积→肾实质受压→萎缩↓↑管受累→营养不良⑵病理变化1)眼①体积；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。2)光镜①肾实质变薄；②肾球、肾管数量减少；③间质纤维组织增。3、试述细胞肿的主要原因、发机制、好发器官和病变特点。⑴原因：缺氧、感染、中*。⑵机制：钠—钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、、肾。⑷病变特点：1)眼体积增、颜变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍；3)电镜线粒体、内质等肿胀呈囊泡状。4、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中*、营养缺乏。⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰油合成增多；3)载脂蛋减少。⑶病理变化：1)眼肝、边缘钝、淡、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。5、举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发，其形态学表现如何?⑴发情况：纤维结缔组织的理性和病理性增，如发萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现：1)眼灰、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红，成索或成，其内纤维细胞和管很少。6、含铁素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?⑴形成：管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来红细胞的红蛋的Fe3+与蛋质结合形成铁蛋微粒，若铁蛋微粒聚集成光镜下可的含铁素。⑵形态：HE染呈棕，较粗，有折光的颗粒。普鲁蓝染呈蓝。⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶性贫、多次输、肠内铁吸收过多。7、简述坏死的过程及其基本病理变化。⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。8、变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?⑴关系：坏死可由变性发展来，坏死可使其周围细胞发变性。⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常；２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。9、试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中*症状等较、湿性坏疽的异同。、湿性坏疽的异同性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中*症状轻重病变特点固皱缩，呈褐，边界清楚明显肿胀，呈污，恶臭，边界不清10、坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。⑴坏死细胞的理重要性(如肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响)；⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较泛肝细胞坏死影响)；⑶坏死细胞的再能(如神经细胞坏死较上细胞坏死影响)；⑷发坏死器官的贮备代偿能(如肺的局灶性坏死较的局灶性坏死影响)。11、坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死与凋亡的形态学区别坏死凋亡受损细胞数多少不单个或团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚明显变化凋亡体有细胞溶有急性炎反应有问答题（了解）1.4.03缺氧从哪些导致细胞损伤？1.4.04化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？1.4.05导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？1.4.15病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。周前发现右侧上、下肢麻，活动不如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，法活动。诊断为脑栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发的改变及病变特点和发机制。1.4.03细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、增加→细胞肿；⑵核糖体脱落→蛋质合成减少→胞质内三酰油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中*→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。1.4.04⑴途径：1)直接的细胞*性作；2)代谢产物对靶细胞的*性作；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。1.4.05⑴原因：1)化学物质和药物；2)病*；3)射线。⑵后果：1)结构蛋合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常调节蛋；4)酶合成障碍。1.4.15⑴可能发的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)眼脑体积缩，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，质变薄；左脑半球有软化灶；2)光镜神经细胞体积缩、数量减少，软化灶周有脑肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可泡沫细胞。⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发栓形成→阻塞管腔→动脉供中断→脑梗死（软化）。第章损伤的修复掌握:修复、机化、芽组织、瘢痕组织、创伤愈合的概念，芽组织的形态特点及功能。名词解释1、修复(repair)①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增；③修补、恢复缺损的过程2、再(regeneration)①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。3、不稳定细胞(labilecells)①此类细胞的再能最强；②不断地增，以代替衰亡和破坏的细胞；③常于黏膜上细胞、表、淋巴造细胞等。4、稳定细胞(stablecells)①理状态时，该类细胞处于G0期，增现象不明显；②当受损伤时，则进DNA合成前期（G1期），表现出较强的再能；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。5、永久性细胞(permanentcells)①出后都分裂、增能；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骼肌细胞和肌细胞。6、接触抑制(contactinhibition)①缺损修复；②细胞增、迁徙；③相互接触停。7、芽组织(granulationtissue)①新的细管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③眼：鲜红、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的芽。8、瘢痕组织(scartissue)①芽组织改建形成的纤维结缔组织；②眼：收缩状态，灰、半透明、质硬韧；③镜下：透明变性的纤维结缔组织。9、创伤愈合(woundhealing)①肤等组织的离断缺损；②组织的再或增所进修复的过程。10、期愈合(primaryhealing)①条件：组织缺损少，创缘整，感染，异物，创对合严密的伤；②形成瘢痕规则、整、、线状。11、期愈合熟悉：1、瘢痕疙瘩(keloid)①瘢痕组织增过度；②突出肤表，向周围扩延；③不能发消退；④发病机制与体质或肥细胞分泌因有关。四、问答题1、简述芽组织的眼与镜下特点，功能及转归。①眼鲜红、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下量新的细管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创；填平创或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分细管腔闭塞、消失，少数细管改建为动脉和静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，芽组织最后形成瘢痕组织等。2、试述芽组织各成分与功能的关系。①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创，巨噬细胞尚可促进组织再和增；②成肌纤维细胞可使伤收缩；③细管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。3、举例说明伤期愈合与期愈合有何区别？期愈合与期愈合的区别期愈合期愈合条件组织缺损少，创缘整，感染的伤组织缺损，创缘哆开，法整对合，或伴有感染的伤坏死组织少多
炎反应轻重表再伤后24～48时再上覆盖伤异物清除、感染控制、芽组织形成后才开始芽组织第三天从伤边缘开始少量芽组织伤边缘或底部多量芽组织伤收缩不明显明显愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间瘢痕少、规则、线状、不规则4、简述损伤处细胞再的分机制及其作。①因可刺激细胞的增，并且还参与损伤组织的重建；②细胞因刺激成纤维细胞的增及胶原合成，刺激管再；③细胞外基质把细胞连接在起，借以撑和维持组织的理结构和功能；④抑素和细胞接触抑制当细胞增到与邻近组织细胞接触时，细胞即停分裂，不致细胞过多堆积。第三章局部液循环障碍掌握:淤的概念及肝、肺淤的病变。栓形成、栓、栓塞及梗死的概念。栓形成的条件及后果。栓的形态特征。栓塞对机体的影响。梗死的形态特征。名词解释1、充(hyperemia)①器官或局部组织；②管内；③含量增多。2、动脉性充（arterialhyperemia）①器官或局部组织；②动脉内；③含量增多。3、淤(congestion)局部器官或组织；②静脉液回流受阻；③液淤积于静脉和细管内。4、衰细胞(heartfailurecell)①左衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁素的巨噬细胞。5、槟榔肝(nutmegliver)①慢性肝淤；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切呈槟榔状花纹。6、栓形成(thrombosis)①活体的脏或管腔内；②液成分凝固；③形成固体质块的过程。7、栓(thrombus)①活体的脏或管腔内；②液成分形成的固体质块。8、栓(whitethrombus)①活体的脏或管腔内；②由板和纤维蛋组成的固体质块；③呈灰。9、混合栓(mixedthrombus)①延续性栓的体部；②由板梁、纤维蛋、细胞和红细胞组成；③呈褐与灰条纹状。10、红栓(redthrombus)①延续性栓的尾部；②液成分凝固；③呈暗红。11、延续性栓(propagatingthrombus)①静脉栓；②由栓、混合栓、红栓组成；③根据形成顺序不断沿管延伸。12、栓塞(embolism)①循环液中；②异常物质随液流动；③阻塞管腔的过程。13、栓(embolus)①随液流动；②阻塞管的异常物质；③类型：栓、脂肪、、体、肿瘤细胞团等。14、梗死(infarct)动脉流中断；②有效侧循环；③局部组织缺性坏死。15、减压病(de